第七章 衰老的神经心理改变
一、核心认知变化规律
1.智力的双轨变化
o晶体智力(经验、词汇、常识等):随年龄增长保持稳定甚至提升,衰退极晚。
o流体智力(逻辑推理、快速问题解决、新信息处理):中年后逐步下降,与信息处理速度减慢直接相关。
2.记忆的选择性衰退
o短时记忆、工作记忆及新信息获取能力下降明显,表现为学习速度变慢、易忘细节。
o长时记忆中,语义记忆(知识储备)相对保留,情景记忆(个人事件)提取变慢,自传体记忆(早年经历)常保持良好。
3.其他核心认知域改变
o处理速度:全认知域普遍减慢,是衰老最一致的神经心理特征,影响反应时与复杂任务效率。
o注意力:持续注意与分散注意能力下降,多任务处理困难增加。
o语言:词汇理解与表达基本保留,但找词困难(舌尖现象)、语法复杂度降低更常见。
o执行功能:计划、决策、抑制控制等前额叶相关能力随年龄下降,影响目标导向行为。
o视空间能力:复杂空间判断(如心理旋转)变慢,简单空间定位保留。
二、神经生物学基础
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层面 |
关键改变 |
对认知的影响 |
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脑结构 |
前额叶、海马等区域灰质与白质体积轻度萎缩,突触密度下降,神经元数量无显著减少 |
前额叶萎缩→执行功能下降;海马改变→记忆减退 |
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神经递质 |
多巴胺、乙酰胆碱、5 - 羟色胺系统功能下调 |
多巴胺不足→运动与认知灵活性下降;乙酰胆碱减少→记忆与学习受损 |
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脑血流与代谢 |
脑血流量轻度降低,葡萄糖代谢减慢 |
影响神经元能量供应,加速认知衰退 |
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白质完整性 |
白质高信号增多,弥散张量成像显示各向异性降低 |
信息传递速度减慢,导致处理速度下降 |
三、影响认知变化的关键因素
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年龄相关共病:高血压、糖尿病、房颤等导致血管性认知损害,加速衰退;甲减、维生素 B12 缺乏等可致可逆性认知障碍。 -
精神与药物因素:晚年抑郁常与认知下降共病,部分为神经退行性疾病前驱表现;镇静催眠药、抗胆碱能药等可损害认知,增加痴呆风险。 -
生活方式与社会因素:教育水平、体力活动、社交参与、认知训练可显著延缓衰退;孤独、睡眠障碍、吸烟、酗酒则加速认知老化。
四、正常衰老与病理衰退的鉴别
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特征 |
正常衰老 |
轻度认知障碍(MCI) |
痴呆(如阿尔茨海默病) |
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认知损害程度 |
轻度、不影响日常生活 |
中度、日常活动轻度受损 |
重度、无法独立生活 |
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记忆改变 |
偶发健忘,可通过提示恢复 |
持续记忆下降,学习新事物困难 |
严重记忆丧失,包括远期记忆 |
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执行功能 |
轻度减慢,复杂任务受影响 |
明显下降,计划 / 决策困难 |
完全丧失,无法完成简单指令 |
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病程 |
稳定或极缓慢进展 |
缓慢进展,部分转为痴呆 |
进行性加重,不可逆 |
五、临床评估与干预要点
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评估核心:病史采集、神经心理量表(如 MMSE、MoCA)、实验室检查(排除甲减、B12 缺乏)、头颅影像(区分血管性与退行性病变)。 -
干预原则
o控制共病(血压、血糖、血脂),避免使用认知毒性药物。
o推荐规律运动、认知训练、社交活动、健康饮食(如地中海饮食),预防或延缓认知衰退。
o对 MCI 患者进行定期监测,早期识别痴呆转化风险。
六、核心结论
微信公众号:明灯医学组 微信:(262412996)
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